Болезнь Альцгеймера не всегда связана с откладыванием бляшек β-амилоида

Болезнь Альцгеймера провоцирует необратимую утрату памяти и когнитивных способностей. Считается, что дисфункция связана с откладыванием в головном мозге бляшек β-амилоида, после чего запускается процесс образования нейрофибриллярных тау-белковых клубков, которые связаны с микротрубочками. Именно так рассеиваются синаптические связи и теряются нервные клетки – больше других зон страдают гиппокамп и кора мозга.

Изыскания связаны со вскрытиями двух сотен пациентов, половина из которых имела генную мутацию Е (АпоЕ) — ε4. При этом деменцию диагностировали при жизни у всех. Одновременно люди страдали от различных форм болезни Альцгеймера. Все пациенты умерли за два года.

Носители фактора риска ко времени последнего осмотра и выявления симптомов Альцгеймера были несколько моложе остальных и раньше ушли из жизни. При этом у 13% носителей генной мутации и 37% тех, кто не был ей подвержен, впоследствии было обнаружено минимальное число амилоидных бляшек. Исследователи заподозрили в провоцировании деменции другие патологические проявления, к примеру, тау-белковые скопления. Однако и их количество оказалось таким же, как у особ без деменции.

Таким образом, новые исследования показывают, что действительно существует определённая группа людей, у которых отсутствует амилоидная и другие формы патологий, однако деменция всё же имеет место. При этом людям пока продолжают диагностировать болезнь Альцгеймера, зачастую ориентируясь в этом процессе именно на наличие проявлений деменции. Исследования продолжаются.