Ученые обнаружили механизмы лечения болезни Паркинсона
Совместное исследование китайских и заокеанских ученых открыло новое направление в профилактике и лечении нейродегенеративных заболеваний, в частности, болезни Паркинсона.
В ходе изысканий в нервных тканях больных идиопатическим синдромом были обнаружена концентрация неправильно структурированных, то есть дефектных генов, которые составляют белки синуклеины.
Как было в дальнейшем выяснено, именно дефекты этих ДНК являются характерным фактором в развитии неврологических патологий. Они активно мешают нормальному функционированию нервных клеток, приводя в результате к их гибели.
Неправильно свернутые спирали синуклеинов вызывают иммунную реакцию организма, инициируя активность TLR-рецепторов (1 и 2 класса), которые, в свою очередь, запускают воспалительные процессы в мозговых тканях.
Ученые подчеркивают, что, если найти способ блокировки воспаления, то появится шанс как минимум контролировать течение неврологических расстройств. В реальности TLR-рецепторы, входящие в комплекс врожденного иммунитета, играют ключевую роль в избавлении организма от чуждых ему клеточных структур.
В процессе исследований учеными была изучена работа соединения низкомолекулярного класса – CU-CPT22, которое естественным образом нивелирует активность толл-подобных окончаний (TLR), блокируя возбужденные клетки микроглии и тем самым снимая воспаленность.
Кроме этого, подобное действие было обнаружено у препарата для гипертоников, что позволяет найти ему применение и при лечении нейродегенеративных заболеваний.
