Найдены мутации, отвечающие за развитие ожирения и диабета

Учёным удалось обнаружить указанные структуры в гене анкирин-В. Теперь внутренний механизм, провоцирующий прогрессирование симптомов у диабетиков, стал более понятен.

Согласно публикациям, одна из открытых мутаций (R1788W) характерна для структуры генома почти миллиона американских граждан. Вторая мутация (L1622I) имеет место в 7% случаев, касающихся представителей афроамериканской популяции.

Специалисты провели доклинические исследования и выяснили, что мыши, в генах которых присутствовали мутации, страдали от недостаточности инсулина. Их клетки производили гормон в уменьшенном количестве.

Однако оставалось непонятным, почему количественный показатель содержания глюкозы грызунов не отклонялся от варианта нормы. С целью выяснения указанного вопроса учёные прибегли к методу тестирования мышей на толерантность к глюкозе.

В качестве гипотезы изначально была озвучена мысль об основной роли инсулин-производящих клеток. Однако вскоре выяснилось, что всё дело в специфичных клетках-мишенях, внутри которых повышалась концентрация глюкозы. Именно эта особенность и приводила к ожирению, а также появлению резистентности к инсулину у грызунов.

Науке давно известно, что транспортировка глюкозы в ткани зависит от правильной концентрации уникального молекулярного транспортёра — GLUT4. Это вещество традиционно находится в середине клетки и «впускает» глюкозу только в случае присутствия нужного уровня инсулина.

Если же гормон по какой-то причине не выделился, то транспортёр блокирует дополнительное поступление глюкозы на клеточном уровне. Исследования показали, что в организме мутантных мышей GLUT4 содержался не только в клетках мышечной ткани и жира, но и на поверхности последних.

Из-за этого глюкоза проникала в клетки напрямую, минуя какие-либо естественные барьеры. Учёные продолжают выявлять факторы, влияющие на распространение проблемы ожирения в человеческом обществе.