Почему человеку заболевшему дифтерией вводят антидифтерийную сыворотку а не вакцину

Особенности патогенеза дифтерии как протекает заболевание

В качестве основных ворот для попадания в организм инфекции выступают слизистые ротоглотки, несколько реже – слизистые гортани и носа. Также, как это было выделено выше, допускается возможность поражения ушей, конъюнктивы, кожи и половых органов. Токсигенными штаммами бактерий выделяются ферменты и экзотоксин, за счет воздействия которых впоследствии формируются очаги воспаления.

Особенности местного воздействия, производимого дифтерийным токсином, заключаются в не коагуляционных некротических процессах в эпителии, в гиперемии сосудов (переполнение их кровью в рамках определенного органа или участка тела), а также в стазе крови (замедление тока крови и его остановка) в капиллярах и в повышении степени проницаемости стенок сосудов. Экссудат (насыщенная гематогенными и гистогенными клетками и белком мутная жидкость, пропотевающая в очаге воспаления из кровеносных сосудов), в основу состава которого также входят макрофаги, лейкоциты, фибриноген и эритроциты, покидает пределы нормального сосудистого русла. В дальнейшем фибриноген, под воздействием реакции на фоне контакта слизистой с тромбопластином (относящимся к тканям, подвергшимся некротизации), преобразуется в фибрин.

Далее фибрин, а точнее фибриновая пленка, начинает плотным образом сосредотачиваться и фиксироваться на эпителии глотки и зева. В этот период она легко устраняется со слизистой на основе однослойного эпителия в бронхах, трахее и гортани. Одновременно с этим легкое течение дифтерии может ограничиться лишь развитием обычного катарального процесса, не сопровождающегося появлением фибринозного налета.

Тем ни менее, дальше картина течения заболевания может иметь следующий вид. Нейраминидаза возбудителя дифтерии (специфический гликопротеидный комплекс, за счет которого обеспечивается ферментативная активность, которая, в свою очередь, обуславливает способность к проникновению к клетке хозяина вирусной частицы с последующим из нее выходом после размножения) оказывает выраженное потенцирующее воздействие на экзотоксин. Его же основная часть – это гистотоксин, за счет которого обеспечивается блокирование процесса синтеза в клетках белка и трансферазы, выступающей в качестве инактивирующего фермента и являющейся ответственной за формирование полипептидной связи.

Происходит распространение дифтерийного экзотоксина по кровеносным сосудам и лимфоузлам, что, в свою очередь, и определяет условия для развития интоксикации с соответствующей ей симптоматикой, а также условия для развития регионарного лимфаденита в сочетании с отечностью тканей, находящихся в непосредственном окружении пораженной среды. Тяжелые случаи течения приводят к тому, что отечность миндалин, нёбных дужек и нёбного язычка обуславливает развитие отечности для всей клетчатки, сосредоточенной в области шеи, степень отечности в данном случае соответствует конкретной стадии течения заболевания.

Из-за актуального процесса токсинемии (состояния, сопровождающегося циркуляцией бактериального экзотоксина по кровеносной системе с доставкой его к так называемым клеткам-мишеням) развиваются воспалительно-дегенеративные процессы и микроциркуляторные нарушения в условиях различных систем и органов (нервная и сердечно-сосудистая системы, надпочечники и почки).

Процесс связывания токсина и специфических клеточных рецепторов происходит в соответствии с двумя вариантами фаз, в частности это обратимая и необратимая фазы. Обратимая фаза обуславливает возможность сохранения жизнеспособности клеток при одновременно допустимой возможности нейтрализации токсина за счет антитоксических антител. Что касается фазы необратимой, то здесь, соответственно, нейтрализации токсина за счет антител не происходит, потому не возникает никаких препятствий для реализации производимой им цитопатогенной активности.

В довершение рассмотрения данного раздела, в некоторой мере проясняющего особенности течения заболевания, добавим, что развивающийся у пациента на фоне перенесения дифтерии антитоксический иммунитет далеко не всегда выступает в качестве достаточной защиты для дальнейшего недопущения этого заболевания в повторном варианте при заражении возбудителем.

Сосредоточение дифтерийной пленки на глоточной миндалине

Лечение.

Основное средство лечения дифтерии — введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Перед введением ее обязательно определяют индивидуальную чувствительность организма к чужеродному белку путем внутрикожной пробы. Количество вводимой сыворотки зависит от клинических форм болезни, ее тяжести и сроков, прошедших с момента заболевания.
Чем тяжелее протекает болезнь и чем позже начато лечение, тем больше должна быть доза сыворотки.
В 1-й день лечения при локализованной форме дифтерии больному вводят 15 000—20 000 ME,
при распространенной — 20 000—40 000 ME, при токсической — 40 000—60 000 ME сыворотки. Повторное введение сыворотки осуществляют через 8—12 ч, а затем ежедневно до исчезновения явлений интоксикации и очищения зева от налетов. В зависимости от тяжести течения дифтерийного крупа в 1-е сутки лечения вводят от 20 000 до 60 000 ME сыворотки.
Оперативное лечение больных крупом (интубация и трахеотомия) применяется при тяжелом стенозе, когда консервативные методы (тепловые процедуры, паровые ингаляции, кислородная терапия и т. п.) оказываются безуспешными и вторая стадия стеноза переходит в третью — асфиксическую. Сущность интубации заключается в том, что больному вставляют трубку в просвет суженной гортани.
Сывороточное лечение дифтерии сочетают с антибиотикотерапией, Антибиотики тетрациклинового ряда и эритромицин применяют в обычных дозировках в зависимости от возраста больного в течение 5—7 дней.
Из неспецифических средств назначают комплекс витаминов С, B и Р, глюкозу, эфедрин, кордиамин, стрихнин, камфору. При токсических формах дифтерии и крупе назначают, кроме того, стероидные гормоны — кортизон, преднизолон.
При легких формах дифтерии после исчезновения острых явлений больные находятся на полупостельном режиме.
При токсической дифтерии, даже при отсутствии осложнений, больных содержат в стационаре с соблюдением постельного режима в течение следующих сроков: при субтоксической дифтерии и токсикозе I степени — не менее 1  мес., при токсической дифтерии II степени — 40—45 дней,  III степени — 50—60 дней.

Факторы патогенности

Коринебактерии дифтерии характеризуются широким спектром факторов патогенности. На поверхности С. diphtheriae имеется микрокапсула, которая прочно связана с остальными слоями клеточной стенки и выявляется не только у неповрежденных, но и у частично лизированных клеток.

Клеточная стенка коринебактерий дифтерии многослойна (до 9 слоев), толщина ее намного превышает таковую как у грамположительных, так и у грамотрицательных микроорганизмов.

Дифтерийные бактерии содержат на своей поверхности термолабильные типоспецифические протеины и термостабильные антигены, представляющие собой полисахариды или полисахаридные комплексы.

Е.Н. Holdsworth впервые выделил изолированные клеточные стенки С. diphtheriae (штамм PW-8), провел их химический анализ и установил, что клеточные стенки содержат вещество пептидополисахаридной природы, в состав которого входят галактоза, манноза, арабиноза.

L. BarKsdale предложил разделить основные химические компоненты, выделенные из клеточных стенок С. diphtheriae, на следующие группы: пептидополисахариды, полисахариды (ПС), белки и пептиды.

Специфические антигены, ответственные за серотиповые индикаторные реакции, расположены на поверхности клетки вместе с трегалозомиколатами. Антигены, общие для вида С. diphtheriae, микобактерий и нокардий, ответственные за перекрестные реакции в РА, находятся в глубинных слоях клеточной стенки и представлены пептидогликаном, ПС, белками и липидами.

Поверхностные структуры дифтерийных бактерий, играющие роль возможных факторов колонизации, имеют внутривидовые отличия. Штаммы биотипов gravis и mitis имеют различные по специфичности поверхностные антигены, а в пределах этих биотипов, в свою очередь, выделяют ряд серотипов.

Формированием колонизационной резистентности у населения к одной антигенной разновидности и отсутствием иммунитета к другому сероварианту можно объяснить смену био- и серотипов в течение эпидемического процесса.

Каждому новому подъему заболеваемости предшествует подъем носительства, связанный с появлением нового антигенного варианта, к которому у населения нет колонизационной резистентности.

Возбудитель Corynebacterium diphtheriae

Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae, который впервые был описан Klebs в 1883 г. Позднее, в 1884 г., Loeffler выделил чистую культуру коринебактерий дифтерии.

Род Corynebacterium (класс Actinobacteria, порядок Actinomycetales) — гетерогенная группа коринеформных бактерий, включающая в себя 67 видов коринебактерий. Содержание G + С пар в ДНК коринебактерий — от 40 до 67 ммоль%.

Клеточная стенка коринебактерий содержит мезодиаминопимелиновую кислоту, короткоцепочечные миколовые кислоты с 22-36 атомами углерода, арабинозу, галактозу, жирные кислоты, основными из которых являются пальмитиновая, стеариновая и олеиновая.

Значительное количество видов коринебактерий, преимущественно обитающих на слизистых оболочках или кожных покровах млекопитающих, часто встречается и во внешней среде. Некоторые виды продуцируют экзотоксин и являются патогенными для человека и животных.

Штаммы С. diphtheriae, независимо от их принадлежности к тому или иному биотипу, могут быть токсигенными, т. е. способными продуцировать дифтерийный экзотоксин, или нетоксигенными.

Возбудителем дифтерии являются только токсигенные штаммы С. diphtheriae. В микробиологии достаточно хорошо изучены все их свойства – тинкториальные, морфологические, культуральные, биохимические и антигенные.

Неспецифическое лечение дифтерии

Кроме специфического лечения противодифтерийной сывороткой, при токсических формах дифтерии проводят неспецифическую терапию, направленную на уменьшение явлений интоксикации. С этой целью назначается внутривенное введение таких растворов, как альбумин, гемодез, красгемодез, реамберин, а также глюкозо-солевых растворов.

В случае развития дифтерии гортани необходимы назначение ингаляций увлажненного кислорода, проведение коррекции кислотно-щелочного состояния крови. Если дифтерия гортани сочетается с токсической дифтерией зева, то назначаются гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон, дексон и др.)

При наступлении предасфиксической фазы, когда трахея сужается из-за отека слизистой и обильных налетов, больным дифтерией гортани и токсической дифтерией зева проводят оперативное вмешательство — трахеостомию. При трахеостомии через кожу производят разрез трахеи (дыхательного горла) и вводят туда специальную трубку — трахеостому, что облегчает прохождение воздуха через дыхательные пути.

При локализованной дифтерии гортани можно обойтись интубацией трахеи. Интубация трахеи представляет собой введение специальной пластиковой трубки в дыхательное горло через рот или нос.

При дифтерии гортани, когда дыхание осуществляется через трахеостому или интубационную трубку, большое значение имеют регулярное отсасывание накапливающегося секрета из легочных путей и как можно более раннее назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия (клафорана, кефзола, цефтриаксо-на и др.).

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится по тем же принципам, как и при других заболеваниях. Отличие заключается в раннем введении противодифтерийной сыворотки.

При проведении внутривенной инфузионной терапии обязательно учитывается, что при тяжелом миокардите суточное количество вводимых растворов должно быть ограничено до минимума.

Сердечные гликозиды и препараты калия не применяются, так как могут нарушить сердечный ритм. Для улучшения текучести крови используют гепарин, трентал.

Лечат миокардит обязательно совместно с кардиологом и проводят контроль ЭКГ. Даже при легких вариантах миокардита обязательно соблюдение постельного режима. Для улучшения работы сердца назначают рибоксин, индометацин, сульфокамфокаин, кокарбоксилазу. При среднетяжелом и тяжелом миокардите вводятся гормональные препараты до достижения эффекта.

С противовоспалительной целью и для улучшения кровообращения назначаются вольтарен, индометацин, рибоксин, курантил. Для улучшения обменных процессов в миокарде внутривенно вводятся 10—20%-ный раствор глюкозы с инсулином, аскорбиновая кислота, витамин В6 и кокарбоксилаза.

При лечении полирадикулоневритов обязательна консультация невропатолога. Показано назначение нитрата стрихнина, витаминов В, и В6 внутримышечно.

Для улучшения нервной проводимости вводят прозерин или галантамин. Больные с поражением нервной системы нуждаются в особенно тщательном уходе. Если у больного нарушено глотание, то кормление больного производят малыми порциями через зонд. В связи с затеканием пищи в дыхательные пути часто развивается аспирационная пневмония, поэтому обязательно назначение антибиотиков.

Когда нарушается дыхание, показано отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и проведение искусственной вентиляции легких. В периоде выздоровления проводят физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру. Признаки поражения почек полностью исчезают после излечения основного заболевания, т. е. дифтерии.

www.ozdorove.ru

Чувствительность к антибактериальным препаратам

Антибактериальной активностью в отношении С. diphtheriae обладают различные препараты: рифампицин, эритромицин, пенициллин, кларитромицин, азитромицин, тетрациклины.

В последнее время наблюдается выраженная тенденция к увеличению показателей минимальной подавляющей концентрации (МПК) к большинству этих препаратов.

Устойчивость к рифампицину, пенициллину и эритромицину более выражена среди штаммов С. diphtheriae mitis, чем С. diphtheriae gravis.

Формирование устойчивости к антибактериальным препаратам у возбудителя дифтерии детерминировано плазмидами, транспозонами и, возможно, мутациями хромосомных генов.

Дифтерия носа

Дифтерийный ринит встречается редко. Заболевание в основном регистрируется у детей младшего возраста.

Признаки и симптомы дифтерийного ринита

  • Дифтерия носа начинается с незначительных слизистых выделений. Постепенно выделения из носа приобретают серозно-кровянистый и далее серозно-гнойный характер. На поверхности слизистой оболочки появляются дифтерийные пленки.
  • Носовое дыхание затруднено. Голос гнусавый.
  • На коже верхней губы и вокруг носовых ходов появляются эрозии и трещины.
  • Часто от ребенка исходит неприятный запах.
  • Температура тела чаще субфебрильная.
  • При токсических формах температура тела повышается значительно, развивается отек мягких тканей носа и лица.
  • Заболевание склонно к затяжному течению.

Риноскопическая картина дифтерийного ринита

При осмотре полости носа и носоглотки видна отекшая и гиперемированная слизистая оболочка, на поверхности которой расположены дифтерийные пленки.

При катарально-язвенной форме дифтерии носа пленки не образуются. При риноскопии на слизистой оболочке носа можно увидеть эрозии и кровянистые корочки.

Запоздалая диагностика дифтерии носа связана с медленным всасыванием токсина и слабой выраженностью общих нарушений.

Рис. 11. На фото дифтерия носа. На коже верхней губы видны эрозии и трещины. В полости носа — дифтерийные пленки.

Антигенные свойства

С. diphtheriae неоднородны по антигенной структуре: у них выделяют О- и К-антигены. О-антигены расположены в глубине клеточной стенки и представлены межвидовыми и видовыми термостабильными липидными и полисахаридными фракциями.

За групповую специфичность ответственны, в частности, полисахариды и поверхностные липиды. Термолабильные антигены содержат белковую и небелковую фракции, характеризуются узкой внутривидовой (типовой) специфичностью.

Токсигенные штаммы С. diphtheriae более однородны в антигенном отношении и содержат больший набор антигенов, чем нетоксигенные. Для нетоксигенных штаммов характерна значительная вариабельность антигенных детерминант и менее выраженная иммуногенность.

Обнаружение поверхностных антигенов коринебактерий для их серотипирования проводят в реакции агглютинации. Недостатком серотипирования является способность многих штаммов, особенно нетоксигенных, к спонтанной агглютинации или полиагглютинабельности.

Профилактика.

Основную роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. Прививки проводят детям в  возрасте 5—6 мес. адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС-вакцина).
Вакцину вводят 3 раза внутримышечно (по 0,5 мл) с интервалами 30—40 дней. Ревакцинацию проводят через 1,5—2 года после вакцинации и в возрасте 6 лет однократно. В 11 лет ревакцинацию проводят однократно адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) в дозе 0,5 мл. Для оценки состояния иммунитета против дифтерии у привитых ставят реакцию Шика.
Показания к проведению реакции Шика следующие: сомнительное качество прививок у детей в возрасте от 4 до 11 лет, отсутствие документации о проведенных прививках, эпидемические показания, выявление восприимчивых к дифтерии лиц в возрасте от 12 до 19 лет в организованных коллективах и другие показания в соответствии с инструкцией.
Борьба с источником инфекции проводится в отношении больных дифтерией и в отношении носителей. При обнаружении больного или лиц, подозрительных на заболевание дифтерией, их немедленно изолируют, а затем госпитализируют. Каждый случай заболевания регистрируют и проводят эпидемиологическое обследование очага. Для бактериологического исследования при осмотре берут мазок раздельно из зева и носа. Важным мероприятием является своевременное введение больному противодифтерийной сыворотки. Изоляция больного прекращается после клинического выздоровления и двукратного отрицательного с интервалом 2 дня контрольного бактериологического исследования отделяемого зева и носоглотки.
Кроме больных дифтерией, однократно обследуют на бактерионосительство лиц с острыми воспалительными явлениями в носоглотке при подозрении на дифтерийную этиологию. Однократное обследование на бактерионосительство проводят также по эпидемиологическим показаниям (реконвалесценты дифтерии перед допуском их в детские коллективы, соприкасавшиеся с больными дифтерией и носителями токсических дифтерийных бактерий).
Профилактическому обследованию подлежат учащиеся школ-интернатов, профтехучилищ в начале учебного года с целью ограничения заноса инфекции по заключению эпидемиолога. Все выявленные бактерионосители подлежат учету. Носителей токсигенных дифтерийных микробов, допущенных в коллектив, подвергают еженедельному бактериологическому исследованию до получения двух отрицательных результатов исследования мазков из зева и носа и лечению носоглотки.
Ликвидация путей передачи инфекции при дифтерии должна осуществляться путем обеспечения гигиенического режима жилищ, особенно детских учреждений и пищевых предприятий.

Мероприятия в очаге.

До госпитализации больного в очаге проводят текущую, а после госпитализации — заключительную дезинфекцию с обязательным камерным обеззараживанием вещей и постельных принадлежностей.
Необходимо медицинское наблюдение за очагом в течение 7 дней после изоляции больного. Всех лиц, находившихся в контакте с больным, осматривают с целью выявления стертых форм дифтерии (ангина, затрудненное носовое дыхание и т. д.) и обследуют однократно на носительство (слизь из зева и носа).
Дети, посещающие детские учреждения, а также работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, допускаются в детские учреждения и на работу после получения отрицательного результата обследования на носительство и при наличии справки от врача о состоянии здоровья. В очаге проводится беседа о профилактике дифтерии.
В детских коллективах все дети в возрасте до 11 лет должны быть привиты против дифтерии. Группа, в которой зарегистрирован случай дифтерии или токсигенного носительства, подлежит разобщению. Всех соприкасавшихся (дети и обслуживающий персонал) обследуют на носительство путем взятия мазков из зева и носа. Разобщение прекращается после заключительной дезинфекции, получения отрицательного результата исследования и при отсутствии острых воспалительных явлений в зеве и носоглотке. Если отсутствует возможность лабораторного исследования, разобщение прекращается через 7 дней с момента изоляции больного и при отсутствии воспалительных явлений со стороны зева и носа.
За детьми и персоналом устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней с ежедневным двукратным осмотром и обязательной термометрией.
Детям, подлежащим ревакцинации, делают прививки против дифтерии.

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

  • Дифтерия: симптомы, которые нужно знать всем
  • Туляремия: фото и иллюстрации
  • Нужно ли делать прививку от дифтерии?
  • Что такое свинка
  • Возбудитель сибирской язвы
  • rbitxyfz gfkjxrf
  • Основные симптомы столбняка

Статьи раздела “Дифтерия”

  • О возбудителе, эпидемиологии и патогенезе дифтерии

Самое популярное

  • Все о грибке стопы: симптомы и эффективное лечение современными препаратами
  • Грибок кожи головы: как распознать и лечить
  • Симптомы и лечение грибка ногтей на руках (онихомикоза)
  • Польза и вред кишечной палочки
  • Как лечить дисбактериоз и восстановить микрофлору

Статьи раздела “Дифтерия”

  • Все о профилактике и прививках от дифтерии

О микробах и болезнях 2019

Прививка и вакцинация против дифтерии

Сделать прививку против дифтерии можно в любом прививочном кабинете. Вакцинация против дифтерии входят в Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинацию детям проводят в три этапа (в 3, 4,5 и 6 месяцев). В 18 месяцев, 6—7 и 14 лет проводят ревакцинации. После этого дети и взрослые должны прививаться от дифтерии каждые 10 лет. У переболевшего пациента иммунитет остается на всю жизнь.

Дифтерия ротоглотки (зева) — самая частая форма заболевания. При ней на миндалинах появляются плотные фибринозные пленки, которые очень сложно снимаются шпателем.В местах соскабливания слизистая начинает кровоточить. Также у больного воспаляется ротоглотка, повышается температура до 38,3—38,9 °С, возникает тахикардия и общая слабость.

Дифтерия гортани является одной из самых опасных форм заболевания, так как может повлечь за собой осложнения. У пациентов поднимается температура тела до 39,4—40 °С, появляется общая слабость, сильный кашель, осиплость и потеря голоса. Возникает «бычья шея» из-за увеличения миндалин. В редких случаях возникает острая дыхательная недостаточность, которая грозит летальным исходом.

Дифтерия кожи возникает примерно в 33 % всех случаев заболевания. Характерно для лиц, не соблюдающих правила личной гигиены. В месте заражения происходит воспаление кожи, образуется сероватый налет, язвы, незаживающие раны.

Новости на тему дифтерия это что за болезнь

Читать дальше

В Испании зарегистрирован первый за минувшие 28 лет случай заболевания дифтерией

Испанский дошкольник госпитализирован в тяжелом состоянии в одну из клиник страны. Врачи, определившие у ребенка дифтерию, отмечают, что мальчик не заболел бы, если бы не прихоть его родителей, которые ранее отказались делать своему сыну прививки.

Читать дальше

Прививаться от столбняка и дифтерии можно гораздо реже?

Во всех странах мира после того, как ребенок еще в первые годы жизни будет привит против столбняка и дифтерии, принято проводить повторные вакцинации против этих болезней каждые 10 лет. А ученые считают, что этот интервал можно увеличить до 30 лет.

Читать дальше

Трагедия в Испании: первый за 28 лет случай дифтерии закончился смертью ребенка

Родители 6-летнего жителя Испании были убежденными противниками вакцинации, так как считали, что прививки могут вызвать аутизм и другие тяжелые осложнения. Сейчас они глубоко сожалеют о своей ошибочной позиции: их ребенок умер от осложнений дифтерии.

Читать дальше

ВОЗ призывает значительно повысить охват детей планеты прививками

В этом году дни с 24 по 30 апреля объявлены ВОЗ Всемирной неделей иммунизации. Медикам всего мира предстоит приложить еще немало усилий для того, чтобы уровень вакцинации достиг необходимых показателей. Пока 20% детей все еще не получают прививок.

Читать дальше

Вспышка коклюша в США выявила недостатки популярной вакцины

Рост заболеваемости коклюшем американских детей вынудил ученых искать причины этого явления. Выяснилось, что широко используемая вакцина не обеспечивает защитного эффекта должной продолжительности. Дети в возрасте 7-10 лет оказываются незащищенными.

Читать дальше

Грипп: полезные советы этого года

Вирусы – вредные, но удивительно простые организмы. Большинство вирусов человеческого гриппа имеют максимум 11 генов. Для сравнения, у человека более 20000 генов. Именно эта простота вирусов, позволяющая вирусам мутировать, и делает их опасными для здоровья людей, а в особенности тех, кто страдает сопутствующими заболеваниями.

Читать дальше

В Испании резко возросла заболеваемость коклюшем

Испанский Минздрав назвал причины значительного роста заболеваемости коклюшем: в течение осени в этой стране от коклюша умерли 3 младенца в возрасте от 1 до 2,5 месяца. Медики многих областей Испании не соблюдают график вакцинации беременных.

Читать дальше

Эффективность переливания крови при лихорадке Эбола: «новые старые данные»

Британские ученые обнаружили научную публикацию почти 20-летней давности, авторы которой успешно применяли переливание крови выживших больных лихорадкой Эбола для лечения новых пациентов. Старая статья вызвала оживленную дискуссию в научном мире.

Читать дальше

За вакцинацию: Минздрав Украины, ЮНИСЕФ и рекламные агентства объединились ради защиты детей от инфекций

5-го июля в Киеве состоялась презентация социальной рекламной кампании по защите детей от инфекционных заболеваний. Министерство здравоохранения Украины, Детский фонд ООН (ЮНИСЕФ) и целый ряд рекламных агентств и ассоциаций выступили в поддержку вакцинации на Украине.

Эпидемиология

Источником возбудителя являются больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов возбудителя. Больные — наиболее активный источник инфекции. Сроки их заразительности индивидуальны, определяются по результатам бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней. 

Ведущим механизмом передачи является воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой, в частности при дифтерии кожи, в редких случаях — алиментарный (молоко). 

Восприимчивость к дифтерии всеобщая, однако у многих инфицированных инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства. В прошлом и во время последней эпидемии заболеваемость характеризовалась осенне-зимней сезонностью. Дифтерии была свойственна периодичность. Подъемы заболеваемости возникали каждые 5—8 лет и длились 2—4 года, 90 % больных составляли дети, во время последней эпидемии чаще болели взрослые. 

Перенесенная болезнь создает прочный иммунитет. Вакцинация анатоксином формирует антитоксический иммунитет, для поддержания которого необходима 4-кратная ревакцинация. Вакцинация не формирует антимикробного иммунитета, циркуляция возбудителя среди населения продолжается, но эпидемический процесс протекает скрыто. 

Тинкториальные и морфологические свойства

Тинкториальные свойства бактерий – это свойства, характеризующие их способность вступать в реакцию с красителями и окрашиваться определенным образом.

Внутри клеток расположены зерна волютина, представляющие собой метахроматиновые гранулы полиметафосфата. Зерна волютина у С. diphtheriae располагаются в булавовидных утолщениях на одном или обоих концах, реже — в середине.

Другие виды коринебактерий также могут содержать зерна волютина с разнообразным расположением. Частота обнаружения волютиновых гранул зависит от культурального варианта, физиологического состояния клетки и содержания фосфатов в среде.

Зерна выявляют путем окрашивания препаратов щелочным метиленовым синим по Леффлеру. Гранулы полиметафосфата воспринимают краситель более интенсивно, чем цитоплазма клетки, обусловливая метахромазию, присущую коринебактериям дифтерии.

В мазках коринебактерии дифтерии располагаются под углом, напоминая латинские буквы L, X, V, Y или растопыренные пальцы рук. В мазках, приготовленных из материала, взятого из зева, носа, отделяемого ран, С. diphtheriae могут иметь войлокообразный характер.

Полиморфизм дифтерийных бактерий обусловлен прежде всего несбалансированным синтезом муреина, формирующего клеточную стенку, при культивировании на питательных средах с большим количеством сывороточных белков. В среде с оптимальным содержанием ингредиентов, отвечающим физиолого-химическим потребностям, они имеют однородную форму.

На морфологические свойства дифтерийных палочек влияет возраст культуры, содержание в среде фосфатов, глицерина, железа. В результате действия этих факторов прекращается деление клеток, могут появляться «гигантские» клетки.

К такому угловому и полисадному расположению клеток приводит «щелкающее» (snapping) деление. При окраске по Граму клетки С. diphtheriae окрашиваются положительно, но иногда и отрицательно, что связывают с их чрезмерным обесцвечением спиртом.

Отправить ответ

Пожалуйста, авторизуйтесь чтобы добавить комментарий.
  Подписаться  
Уведомление о