Геморрагический шок — Причины и патогенез

Механизмы развития патологии

Сразу следует отметить, что на развитие геморрагического шока влияет скорость потери крови. То есть, даже значительная кровопотеря не станет причиной патологического состояния, если она протекает медленно. Это факт объясняется с механизмами компенсации, которые «включаются» в работу по сигналу организма, ведь у него достаточно времени, чтобы восполнить недостающее количество кровяного баланса. Тогда как при внезапности наступления кровотечения даже пол-литра потерянной крови приведет к острому кислородному голоданию тканей.

Тяжесть развития геморрагического шока зависит от пяти факторов:

1. Возможности конкретного организма к нервной регуляции тонусов сосудов;
2. Уровень свертываемости крови;
3. Состояние сердечно-сосудистой системы и ее возможности при работе в условиях острой гипоксии;
4. Наличие или отсутствие дополнительного обеспечения кислородом тканей;
5. Состояние иммунной системы.

Средняя наполненность кровью артерий и вен составляет порядка 5 литров. 75% из этого объема принимают вены или, как их еще называют, венозный магистральный поток. Поэтому скорость восстановления организма зависит от состояния венозной системы, возможностей ее адаптации. Резкая кровопотеря 1/10 от общего количества крови не позволяет немедленно восполнить недостающее количество из депо. Стремительно падает венозное давление, поэтом организм направляет оставшуюся кровь централизовано: он «спасает» ткани сердца, легких и головного мозга. Мышечная и кожная ткань, кишечник начинают играть второстепенную роль и вскоре полностью исключаются из процесса снабжения кровью.

Недостаток крови сказывается и на потере выталкиваемого объема в период систолического сокращения. Незначительного количества этого кровяного выброса хватает лишь на обеспечение кровью коронарных артерий, а ткани и внутренние органы его не получают вообще. В экстренном порядке начинается эндокринная защита, проявляющаяся в повышенной выработке гормонов. Это помогает остановить потерю жидкости, блокируя мочевыводящую способность почек.

Параллельно с потерей калия повышается концентрация натрия и хлоридов. Из-за чрезмерного синтезирования катехоламинов начинаются спазмы сосудов, что вызывает сосудистое сопротивление. Кислородное голодание тканей провоцирует повышенную концентрацию шлаков, которые быстро разрушают сосудистые стенки.

Начинают образовываться многочисленные тромбы, которые в виде накопленных клеточных элементов оседают в сосудах. В таких случаях возникает риск развития необратимых процессов свертывания крови в сосудах.

Сердце работает в усиленном режиме, увеличивая количество сокращений, но этих экстренных мер недостаточно: из-за стремительной потери калия уменьшается способность миокарда к сокращению, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность, а показатели артериального давления стремительно падают.

Проявления и шоковые признаки при потерях крови

Симптомы потери крови проявляются в зависимости от степени шока. Геморрагический шок делится на 3 стадии по объему кровопотери, по самочувствию человека. Оказать неотложную помощь нужно уметь просто посторонним людям.

В зависимости от факторов разделяются на стадии:

• 1-я, компенсированная стадия; при потере крови 15-25% от нормы;
• 2-я, декомпенсационная, при потере крови 25-40%;
• 3-я, необратимая, при потере крови выше 50%.

Шоковые симптомы компенсированного этапа:

• бледнеют кожные покровы;
• запускаются вены;
• усиливается ЧСС до 100;
• уменьшается объем мочи;
• развивается венозная гипотензия;
• слабое выражение или полное отсутствие АД.

Клинические проявления шока держатся долго, даже когда кровотечение остановлено. Это связано с недостатком крови в кровеносной системе. Если кровотечение не остановлено, самочувствие человека быстро ухудшается, шок переходит на следующую стадию. Неотложная помощь требуется уже с 1-й стадии кровотечения. Симптомы с каждым этапом все время осложняются. Клинические рекомендации соответствуют каждому этапу шокового состояния.

Симптомы этапа декомпенсации:

• понижается АД;
• развивается гипоксия;
• систолическое давление снижается менее 100 мм. рт. ст.;
• усиливается тахикардия до ЧСС 130;
• пульс становится нитевидным;
• кожные покровы становятся синеватыми;
• пот становится холодным и липким;
• человека охватывает беспокойство.

После наступления таких признаков шок переходит на 3-й этап, когда кровопотеря превышает 2 л. Самочувствие человека становится тяжелым, начинается борьба врачей за жизнь пациента. Поэтому врачи переходят к реанимационным мерам, где алгоритм действий при геморрагическом шоке отработан на практике. Имеются соответствующие клинические рекомендации, призванные сохранить жизнь человеку.

Шоковые симптомы 3-его этапа:

• больной теряет состояние;
• кожные покровы бледнеют, на них появляются мраморные разводы;
• АД не прослушивается, редко показывается верхнее значение, не превышающее 60 мм. рт. ст.;
• ЧСС повышается до 140-160;
• пульс опытной рукой можно прощупать на сонных артериях.

Патогенез шокового состояния обусловлен функциями нервной системы, наличием болезней сердца; свертываемостью крови; общим самочувствием человека. Неотложная помощь при геморрагическом шокенужна грамотная, квалифицированная. Пациент в состоянии шока показан на фото.

Неотложная помощь при наступлении шокового состояния

Оказание помощи следует предпринимать с 1-й стадии шока. Надо остановить кровотечение, оценить уровень кровопотери. Восстанавливается объем потерянной крови переливаниями, введением внутривенными капельницами заменяющих кровь растворов.

Неотложная помощь состоит:

• до приезда медиков пострадавшего человека надо уложить, приподняв его голову немного выше, чтобы язык не запал в носоглотку;
• следить за поведением пострадавшего: если он сохраняет сознание, возможно неадекватное отношение к своему состоянию;
• устанавливаются и устраняются факторы, вызвавшие кровотечение. При внешнем кровотечении накладываются жгуты. При внутреннем кровотечении проводится полостная операция;
• обеспечивается обильное питье, чтобы предотвратить сильное обезвоживание;
• для устранения болей, связанных с травмой, делаются инъекции обезболивающих препаратов ненаркотического действия – Лексира, Трамала, Фортрала, Баралгина, Анальгина; лекарства не должны угнетать дыхание;
• при тревожных состояниях делается инъекция антигистаминных препаратов;
• если у человека начинается озноб, его укрывают теплыми одеялами.

Лечение шока предусматривает восстановление потерянного объема крови. Если кровотечение не останавливается, кровь вводится внутривенной инфузией с опережением потери на 20%.

Основные препараты, применяемые на этапе неотложной помощи:

• Троксевазин, витамин С – восстанавливают утраченные клеточные мембраны;
• Милдронат, Рибоксин – поддерживают функции сердца;
• Дексаметазон, Преднизолон, Контрикал – нормализуют свертываемость крови.
• Фуросемид, Дексаметазон, чтобы держать в норме внутричерепное давление;
• Теанин, р-р глюкозы – предотвращают гипогликемию.

Контролируется эффективность лечения, что обеспечивает проверка АД, ЧСС, ЭКГ. Устанавливается катетер в крупные вены, чтобы проще было вводить нужные лекарства. С целью предотвращения гипоксии больному человеку накладывается кислородная маска.

В стационаре проводится основное лечение:

• обеспечивается дезинтоксикация;
• нормализуется микроциркуляция;
•  восстанавливается транспортная функция крови;
• поддерживается диурез;
• инъекционно вводится Адреналин или другие допаминсодержащие препараты;
• восстанавливается нормальный объем крови.

Проводится инфузионная терапия, чтобы восполнить потерянный объем крови, предупредить осложнения.

С этой целью проводится внутривенное введение:

• заменителей плазмы;
• кристаллоидных р-ров;
• заменителей крови;
• эритроцитарной массы;
• коллоидных р-ров;
• крови доноров;
• глюкокортикостероидов;
• сосудорасширяющих лекарств.

Главная задача неотложных мероприятий – прекратить кровопотерю, обеспечить свободное дыхание; ввести катетеры в несколько крупных вен для быстрой подачи необходимых организму лекарств.

Акушерские причины развития геморрагического шока

Геморрагический шок представляет собой неспецифическую реакцию организма, комплекс изменений, развивающихся в ответ на острую и массивную, патологическую потерю крови и характеризующихся синдромом малого выброса, снижением тканевой перфузии (микроциркуляции и кровоснабжения), полиорганной и полисистемной недостаточностью.

Что означают термины «патологическая» и «массивная»? В целях оценки угрозы состоянию конкретной женщины и в качестве одного из главных критериев определения процессов в организме во время кровотечения используется процентный показатель объема потерянной крови относительно массы тела. Кровопотеря является:

• Физиологической, если этот показатель составляет 0,5%. У женщин, масса тела которых 70 кг, — это 350 мл.
• Пограничной патологической — от 0,6% до 1%, что приблизительно составляет от 400 до 700 мл.
• Патологической — от 1,1% до 1,5% (приблизительно 800 – 1000 мл).
• Массивной — превышает 1,5%, что составляет в среднем более 1 литра. В этом случае всегда происходит развитие геморрагического шока.

Последний способен развиваться и при патологической кровопотере в случаях неадекватного наркоза, тяжелых гестозов и при ряде других патологических состояниях.

Кровотечения при беременности чаще всего могут возникать в третьем триместре, непосредственно во время родов и в раннем периоде после родов. В соответствии с рекомендациями ВОЗ допустимая кровопотеря во время естественных родов должна составлять не более 500 мл, что составляет приблизительно 0,5% массы тела роженицы, а при проведении кесарева сечения — не более 1000 мл.

Подробнее о причинах и опасностях кровотечений в различные периоды беременности и родов, можно прочитать в наших соответствующих статьях, — кровотечения:

• при беременности;
• во время родов;
• после родов.

Превышение этих объемных показателей расценивается как патологическая кровопотеря. Кроме того, при потере крови, масса которой превышает 1,5% массы тела женщины или свыше 15% объема циркулирующей крови характеризуется понятием «массивная кровопотеря». Последняя и представляет собой главную причину материнской смертности.

Таким образом, причина развития геморрагического шока — кровопотери, составляющие свыше 1 000 мл, или превышающие 1,5% массы тела женщины, или более 15% объема циркулирующей крови. Кровотечениями, угрожающими жизни женщины являются такие, при которых:

1. Потеря составляет до 100% объема циркулирующей крови.
2. Скорость кровотечения составляет 1,5 мл в 1 мин на 1 кг массы тела, или около 150 мл в 1 мин.
3. Одномоментный объем потери превышает около 1,5-2 л, что составляет приблизительно 25-35% объема циркулирующей крови.

Наиболее частыми причинами в акушерстве, приводящими к геморрагическому шоку, являются:

• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• предлежание плаценты;
• приращение или частичное плотное прикрепление плаценты;
• разрыв матки или родовых путей;
• гипотония или атония матки в раннем периоде после родов;
• задержка частей или всего последа в полости матки;
• дефекты гемостаза врожденного характера — коагулопатии врожденного характера;
• наличие в матке мертвого плода;
• эмболия околоплодными водами;
• прерывание эктопической беременности;
• прием антикоагулянтов;
• наличие печеночной недостаточности.

Геморрагический шок классификация

— неадекватная перфузия тканей вследствие уменьшения или нарушения распределения сердечного выброса может возникнуть по разным причинам — клинические признаки отражают поражение тех или иных органов

— при декомпенсированном шоке нарушается кровоснабжение органов, что приводит к тяжелым клиническим последствиям снижение перфузии центральной нервной системы (ЦНС) сопровождается возбуждением или нарушением психики в почках, коже, кишечнике и мышцах отмечается избирательная вазоконстрикция у пациентов с патологией коронарных артерий может развиться ишемия миокарда у пациентов с заболеваниями легких могут развиться ги-повентиляция и гипоксия метаболизм перестраивается на анаэробный вариант может развиться синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови (ДВС)

— при необратимом повреждении жизненно важных органов развивается терминальное состояние, заканчивающееся летальным исходом в течение нескольких часов или дней

Классификация геморрагического шока

Геморрагический шок

Геморрагический шок — это состояние отмечается у подавляющего большинства пострадавших с шоком — как только поставлен диагноз геморрагического шока, выявляют источник кровотечения и производят гемостаз

— при геморрагическом шоке клиническая картина зависит от эффективности компенсаторных механизмов при избыточном раздражении симпатической нервной системы уменьшается периферический и почечный кровоток

— пальпируемый пульс соответствует минимальному систолическому АД в сонной артерии — 60 мм рт. ст. в бедренной артерии — 70 мм рт. ст. в лучевой артерии — 80 мм рт. ст. в тыльной артерии стопы — 100 мм рт. ст.

— система классификации геморрагического шока основана на учете процента потери от общего объема крови объем крови у взрослого (в литрах) составляет 7 % от должной массы тела (в кг) например, объем крови у человека с массой тела 70 кг (взрослый мужчина среднего телосложения) составляет около 5 л

Тампонадабрюшной полости Перевязка внутренних подвздошных артерий

. Общие принципы
инфузионно-трансфузионной терапии

В процессе проведения инфузионно-трансфузионной терапии следует
руководствоваться следующими правилами.

1. При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо
учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и
длительность переливания. Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной
терапии она должна быть адекватной по скорости проведения, объему и качеству
используемых сред.

2. Препаратами первоочередного применения при акушерских
кровотечениях являются растворы гидроксиэтилированного крахмала 6—10%, которые
обладают следующими свойствами:

·имеют
оптимальное молекулярно-массовое распределение;

·молекулы
препарата закрывают поры капилляров;

·восстанавливают
основные показатели макро- и микродинамики;

·улучшают
реологические свойства крови;

·восстанавливают
барьерную функцию стенок сосудов;

·прекращают
потери альбумина;

·предупреждают
и корригируют ДВС-синдром.

3. Применение альбумина показано при гипопротеинемии (снижение
общего белка ниже 50 г/л), но не для стабилизации гемодинамики. При повышенной
проницаемости капилляров он «уходит» из циркулирующего русла и возникает
опасность развития ряда осложнений:

·отека
легких;

·ухудшения
состояния миокарда;

·развития
тканевых отеков.

4. Свежезамороженную плазму вводят только для восполнения факторов
свертывания крови при кровотечении, так как она стабилизирует гемостаз, но не
показатели гемодинамики, в связи с тем что волемическое действие плазмы весьма
незначительно и непродолжительно.

5. Показаний для переливания цельной консервированной донорской
крови нет, за исключением случаев острых массивных кровопотерь, когда
отсутствуют кровезаменители. Аллогенная донорская кровь является
трансплантатом. Совместимость определяется без учета гистосовместимости, что
вызывает трансфузионные осложнения. Другой стороной проблемы является высокий
риск инфицирования при трансфузии (вирусные гепатиты, СПИД). Кроме того,
функциональные свойства консервированной крови невелики. В течение первых 2 сут
хранения в ней погибают лейкоциты и тромбоциты. На 3—4-й день резко снижается газотранспортная
функция, и почти наполовину в эритроцитах снижается сродство к кислороду. При
хранении в консервированной крови накапливаются продукты метаболизма
эритроцитов, происходит частичный гемолиз.

В этой связи наиболее целесообразно использование компонентов
крови.

Введение эритроцитной массы (со сроком хранения не более 3 сут)
показано при кровопотере 25—30% от ОЦК (1500 мл и более), снижении уровня
гемоглобина ниже 70—80 г/л, а гематокритного числа ниже 25%.

Количество вводимой эритроцитной массы возрастает пропорционально
объему кровопотери:

2000 мл — 750 мл;

2500 мл-1250 мл;

3000 мл и более — 1500 мл.

6. Предельно допустимые дозы препаратов на основе декстрана
составляют 800,0—1000,0 мл. Большими дозами не удается добиться нормализации
микроциркуляции и оксигенации.

7. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов при
кровопотере 800—1000 должно быть 1:1, а при кровопотере 1,5—2 л —2:1. Чем
больше кровопотеря, тем меньше вводят кристаллоидов.

8. Если в течение первых 1—2 ч восполняется 70% потерянного объема
крови, то следует надеяться на благоприятный исход. В процессе терапии
критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура,
пульс, артериальное давление, ЦВД, почасовой диурез, показатели гематокритного
числа, КОС крови.

Для восполнения кровопотери при геморрагическом шоке объем
инфузионно-трансфузионной терапии должен составлять 200—300%от
потерянного объема. Используют полиглюкин или гидроксиэтилированный крахмал
400— 800 мл, свежезамороженную плазму 1000— 1500 мл, эритроцитную
массу — 800—2000 мл, тромбоцитную массу 10 доз, витамины В,, В₆,
кокарбоксилазу — 100 мг, кристаллоиды до 2 л. При этом глюкозу 10—20% — 500 мл целесообразно вводить в сочетании с аскорбиновой кислотой 5% — 15 мл.

Коллоидные и кристаллоидные растворы рекомендуется вводить в
соотношении 3:1, а кровь и плазмозаменители — 2:1.

ДВС
— синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
(ДВС-синдром) является отражением неспецифической реакции системы гемостаза и
чаще всего в акушерской практике развивается при тяжелой кровопотере,
геморрагическом шоке, преждевременной отслойке плаценты, гестозе,
резус-конфликте, сепсисе и других осложнениях беременности.

Реперфузионные повреждения

Восстановление кровообращения на уровне микроциркуляции приводит к образованию свободных кислородных радикалов, которые активируют макрофаги и моноциты, вырабатывающие такие цитокины, как интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др. Они, в свою очередь, активируют гранулоциты. Цитокины повышают адгезивностъ и проницаемость эндотелиоцитов легочных микрососудов. Активированные нейтрофилы становятся источником свободных кислородных радикалов. Все эти активные вещества повышают проницаемость эндотелия легочных сосудов, вызывая отек межуточного пространства и формирования РДС. 

Кроме того, повреждение эндотелиоцитов (гипоксическое, механическое, цитотоксическое) активирует контактный фактор свертывания — фактор Хагемана. Под действием этого фактора и тромбопластина начинается каскадный процесс внутрисосудистого свертывания крови. Эндотелиоциты второго порядка, которые в основном находятся в венулах, при снижении скорости кровотока резко повышают свою адгезивность и сокращаются. Сокращение эндотелиоцитов сопровождается одновременно выделением веществ, высвобождаемых активированными лейкоцитами. Активированные полиморфонуклеары выделяют наряду с высокоактивными лизосомальными протеазами — катепсин и эластазу, супероксид О2, Н2О2 и их производные. 

Далее, эластаза отслаивает эндотелиоцит от базальной мембраны, что резко повышает проницаемость сосудов легких с выходом компонентов плазмы в межуточное вещество легких и альвеолы. Сегодня известно, что чувствительность к повреждающему действию оксидантов наиболее выражена у эндотелия легочных артерий. Эта особенность, биологическая роль которой до конца не установлена, позволяет представить легкие как орган-мишень в условиях шока любого генеза. Этим можно объяснить универсальность реакции легких вовлекаться в процесс при самой разной патологии. 

В результате системных нарушений микроциркуляции при геморрагическом шоке происходят функциональные нарушения деятельности органов и тканей с последующим развитием альтерации и формированием синдрома полиорганной недостаточности: острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой дыхательной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточности, иммунодефицита, вторичных инфекций.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия